MET基因编码一种合成蛋白c-MET,位于7号染色体7q31区域。它是一种受体酪氨酸激酶,可以与肝细胞生长因子(HGF)结合,并通过激活下游MEK-ERK通路对其进行调节,PI3K途径。细胞增殖,
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迁徙和入侵。MET通路异常的表现主要包括MET外显子14跳跃突变和MET扩增[2]。已有许多临床研究评估不同类型MET酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的有效性和安全性,但仍缺乏不同药物之间的直接横断面比较。因此,北京协和医院张莉教授团队开展了塞沃替尼和克唑替尼治疗MET阳性NSCLC的真实世界研究(RWE),以探讨国内现有两种MET-TKI的有效性和安全性。安全性差异比较cervotinib和多靶点抑制剂克唑替尼在MET外显子14跳跃突变和MET扩增的NSCLC患者中的疗效,我们希望筛选出具有真实**数据的MET-TKIs进一步优化,为临床决策提供依据——制作。
本研究为单中心回顾性研究,收集2018年1月至2022年6月在北京协和医院接受克唑替尼或塞洛替尼治疗的56例MET阳性NSCLC患者的数据,其中34例MET阳性NSCLC患者。接受TKI治疗并至少进行过一次影像学评估的患者被正式纳入该研究。收集的数据包括:性别、年龄、病理类型、疾病分期、吸烟史、东部肿瘤合作组(ECOG)评分、EGFR突变状态、MET突变状态(MET扩增患者记录额外基因拷贝数)、MET-TKI类型、MET-TKI治疗线、基线肿瘤大小、最佳肿瘤大小的变化、无进展生存期(PFS)和药物相关不良反应。
研究成果
在MET外显子14跳跃突变亚组中,5例患者(29.4%)获得部分缓解(PR),10例患者(58.8%)疾病稳定(SD),2例患者(11.8%)疾病进展(PD);在扩大的亚组中,5例(29.4%)患者达到PR,6例(35.3%)达到SD,6例(35.3%)达到PD。共有8名患者对MET-TKIs完全无反应,其中6名属于接受克唑替尼治疗的MET扩增亚组。MET外显子14跳跃突变患者(中位PFS10.7个月,95%CI:5.2个月至17.3个月)对MET-TKI的反应优于MET扩增患者(中位PFS4.1个月,95%CI:3.0个月至5.9个月)。
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