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卡马替尼（Capmatinib/Tabrecta）是一种口服的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），主要用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）中携带MET14号外显子跳跃突变的成人患者。MET14号外显子跳跃突变是一种基因变异，它会导致MET蛋白过度激活，从而促进肿瘤细胞的生长和扩散。卡马替尼通过抑制MET蛋白的活性，阻断肿瘤细胞的生长信号，从而达到治疗肺癌的目的。卡马替尼（Capmatinib，INC280）是一种口服、选择性、ATP竞争性的c-Met激酶抑制剂，对c-Met靶点具有高度选择性，能有效抑制c-Met依赖性肿瘤细胞的增殖和迁移，并能有效诱导细胞凋亡，达到抗肿瘤活性。
卡马替尼是一种口服的小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），主要针对MET信号通路进行抑制。MET是一种跨膜受体酪氨酸激酶，当它与配体HGF（肝细胞生长因子）结合后，会激活一系列信号转导过程，进而促进细胞的增殖、迁移和存活。在多种癌症中，MET信号通路的异常激活被证实与肿瘤的发生、发展密切相关。
卡马替尼主要用于治疗携带MET基因突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。这些患者在接受其他治疗方法后，病情仍无法得到有效控制。研究表明，携带MET基因突变的NSCLC患者对卡马替尼的治疗反应较好，生存期得到显著延长。
在临床试验阶段，卡马替尼表现出了显著的治疗效果。一项涉及多国、多中心的临床试验显示，与化疗相比，卡马替尼能够显著延长携带MET14号外显子跳跃突变的非小细胞肺癌患者的无进展生存期（PFS）。同时，卡马替尼的副作用也相对较轻，患者的生活质量得到了显著改善。GEOMETRY mono-1研究中位总生存期（OS）数据表明：卡马替尼对于初治METex14患者中位总生存期（OS）为20.8个月，既往接受过治疗METex14患者中位OS为13.6个月。GEOMETRY mono-1研究中卡马替尼对于初治METex14患者客观缓解率（ORR）达65.6%，既往接受过治疗METex14患者ORR达51.6%。在13例出现脑转移的MET 14突变患者中，约有一半的脑转移患者对卡马替尼应答，颅内ORR达到54%（7/13）。在这些患者中，有4例完全消除了脑部病变(31%)，另外3例部分缓解（PR）患者的情况：1例患者3个病灶完全缓解，4个病灶稳定；1例患者2个病灶完全缓解，1个稳定；1例患者1个病灶完全缓解，3个稳定。所有患者颅内DCR为92.3%(12/13)。
卡马替尼的上市为非小细胞肺癌患者提供了一种新的治疗选择。随着医学研究的深入，科学家们还在探索卡马替尼与其他药物的联合应用，以期进一步提高治疗效果。